Thiếu máu não là gì? Các nghiên cứu khoa học về Thiếu máu não

Thiếu máu não là tình trạng giảm lưu lượng máu đến một phần hoặc toàn bộ não, làm não không nhận đủ oxy và dưỡng chất cần thiết để hoạt động bình thường. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây đột quỵ, xảy ra khi dòng máu bị tắc nghẽn hoặc suy giảm toàn thân, có thể gây tổn thương thần kinh không hồi phục nếu không xử lý kịp thời.

Khái niệm thiếu máu não

Thiếu máu não (cerebral ischemia) là tình trạng xảy ra khi lưu lượng máu cung cấp cho một phần hoặc toàn bộ não bị giảm, khiến mô não không nhận đủ oxy và chất dinh dưỡng để duy trì hoạt động. Nếu tình trạng này kéo dài trong vài phút, tế bào não bắt đầu bị tổn thương không hồi phục, dẫn đến hiện tượng nhồi máu não (ischemic stroke).

Thiếu máu não là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật trên toàn thế giới, đặc biệt ở người lớn tuổi. Mỗi năm có hàng triệu người bị ảnh hưởng bởi các dạng thiếu máu não, từ nhẹ thoáng qua đến nặng, để lại di chứng thần kinh lâu dài. Ngưỡng tối thiểu của lưu lượng máu để mô não hoạt động bình thường khoảng 50ml/100g/min50 \, \text{ml}/100g/min; nếu giảm dưới 18ml/100g/min18 \, \text{ml}/100g/min, tế bào thần kinh bắt đầu suy thoái chức năng.

Phân loại thiếu máu não

Dựa vào phạm vi và nguyên nhân, thiếu máu não được phân thành các dạng chính sau:

  • Thiếu máu não cục bộ (focal cerebral ischemia): xảy ra khi có sự tắc nghẽn tại một nhánh mạch máu cụ thể, thường do huyết khối hoặc tắc mạch. Đây là dạng phổ biến nhất và chiếm hơn 80% các trường hợp đột quỵ.
  • Thiếu máu não toàn bộ (global ischemia): là tình trạng giảm tưới máu toàn bộ não, thường do ngừng tim, sốc tuần hoàn hoặc hạ huyết áp nghiêm trọng.

Theo thời gian tiến triển, thiếu máu não cũng được phân loại thành:

  • Thiếu máu não thoáng qua (TIA – Transient Ischemic Attack): biểu hiện triệu chứng thần kinh ngắn hạn do thiếu máu tạm thời, thường hồi phục hoàn toàn sau 24 giờ.
  • Thiếu máu não kéo dài: khi tình trạng thiếu máu diễn tiến đủ lâu để gây tổn thương mô vĩnh viễn, dẫn đến nhồi máu và hoại tử tế bào não.

Cơ chế sinh bệnh

Não bộ tiêu thụ khoảng 20% lượng oxy toàn cơ thể và gần như hoàn toàn phụ thuộc vào tuần hoàn máu để cung cấp glucose và oxy. Khi dòng máu bị gián đoạn, chu trình chuyển hóa hiếu khí dừng lại, gây tích tụ lactate, giảm ATP và mất cân bằng ion. Hiện tượng khử cực màng và nồng độ nội bào canxi tăng cao làm hoạt hóa enzym phân hủy, gây tổn thương cấu trúc tế bào thần kinh.

Nếu tình trạng thiếu máu kéo dài trên 5–10 phút, vùng não bị ảnh hưởng có thể bước vào pha tổn thương không hồi phục. Sự chết tế bào theo chương trình (apoptosis) hoặc hoại tử (necrosis) lan rộng, đặc biệt tại vùng lõi thiếu máu (ischemic core). Vùng xung quanh gọi là “vùng tranh tối tranh sáng” (ischemic penumbra) vẫn có khả năng hồi phục nếu lưu lượng máu được tái lập kịp thời.

Một số biểu hiện sinh học thường gặp:

Thông số Giá trị bình thường Thay đổi khi thiếu máu
ATP nội bào 100% < 30% sau 5 phút
pH nội bào 7.2 Giảm còn 6.5–6.7
Canxi nội bào 100nM \approx 100 \, \text{nM} Tăng gấp 100 lần

Nguyên nhân gây thiếu máu não

Các nguyên nhân thiếu máu não cục bộ thường bao gồm:

  • Xơ vữa động mạch: gây hẹp hoặc tắc mạch máu não.
  • Huyết khối nội mạch: hình thành ngay tại chỗ, làm tắc dòng máu.
  • Thuyên tắc từ tim: do rung nhĩ hoặc bệnh van tim, tạo cục máu đông di chuyển lên não.

Thiếu máu não toàn bộ thường do các tình trạng cấp tính như:

  • Ngừng tim hoặc rối loạn nhịp nặng
  • Sốc giảm thể tích, sốc nhiễm trùng
  • Suy hô hấp cấp hoặc ngạt thở
Một số yếu tố nguy cơ khác: đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc, rối loạn lipid máu, tiền sử đột quỵ.

Để cập nhật thông tin y học mới nhất, xem thêm tại NIH – National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu não phụ thuộc vào vị trí và mức độ ảnh hưởng của vùng não bị thiếu máu. Trong thiếu máu não cục bộ, triệu chứng thường khởi phát đột ngột và không đau. Người bệnh có thể có một hoặc nhiều dấu hiệu sau:

  • Yếu hoặc tê bì đột ngột ở mặt, tay hoặc chân – thường xảy ra ở một bên cơ thể.
  • Khó nói hoặc nói không rõ, rối loạn ngôn ngữ tiếp nhận (không hiểu người khác nói).
  • Mất thị lực một hoặc cả hai mắt, nhìn đôi hoặc nhìn mờ.
  • Chóng mặt, mất thăng bằng, loạng choạng khi đi lại.
  • Đau đầu dữ dội không rõ nguyên nhân kèm nôn ói hoặc rối loạn ý thức.

Thiếu máu não thoáng qua (TIA) có triệu chứng tương tự nhưng thường biến mất trong vòng vài phút đến vài giờ, không để lại tổn thương nhu mô trên hình ảnh học. Tuy nhiên, TIA là yếu tố dự báo nguy cơ cao đột quỵ trong vòng 90 ngày. Đáng chú ý, nhiều trường hợp bệnh nhân không nhận ra triệu chứng nhẹ là dấu hiệu cảnh báo sớm, gây chậm trễ điều trị.

Chẩn đoán và phương pháp hình ảnh

Chẩn đoán thiếu máu não cần kết hợp đánh giá lâm sàng với các kỹ thuật hình ảnh để xác định vùng tổn thương, nguyên nhân và hướng xử trí. Các phương pháp chính bao gồm:

  • Chụp cắt lớp vi tính (CT): nhanh, giúp loại trừ xuất huyết và phát hiện nhồi máu giai đoạn muộn.
  • Cộng hưởng từ sọ não (MRI – DWI): nhạy hơn với các ổ nhồi máu nhỏ, có thể phát hiện tổn thương trong vòng vài phút.
  • CTA/MRA: chụp mạch máu não bằng CT hoặc MRI để phát hiện hẹp, tắc, hoặc dị dạng mạch máu.
  • Siêu âm Doppler xuyên sọ: đánh giá lưu lượng máu qua các động mạch lớn trong não.

Ngoài ra, các xét nghiệm hỗ trợ gồm điện tâm đồ (ECG), siêu âm tim để tìm nguồn gốc thuyên tắc từ tim, xét nghiệm đông máu, đường huyết, mỡ máu và công thức máu. Thời gian là yếu tố quyết định trong chẩn đoán và điều trị, do đó bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu não cần được xử trí khẩn cấp tại cơ sở có chuyên khoa đột quỵ.

Điều trị thiếu máu não

Mục tiêu điều trị là tái tưới máu não càng sớm càng tốt để giảm thiểu tổn thương thần kinh, đặc biệt trong “cửa sổ vàng” 3–4,5 giờ đầu sau khởi phát. Các biện pháp điều trị bao gồm:

  1. Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (rt-PA – alteplase): làm tan cục máu đông, được chỉ định trong vòng 4,5 giờ nếu không có chống chỉ định.
  2. Can thiệp nội mạch (mechanical thrombectomy): dùng dụng cụ lấy huyết khối trực tiếp trong lòng mạch, hiệu quả tối ưu trong 6–24 giờ ở bệnh nhân tắc động mạch lớn.
  3. Điều chỉnh sinh hiệu: kiểm soát huyết áp, đường huyết, thân nhiệt và nồng độ oxy để ổn định tình trạng toàn thân.

Sau giai đoạn cấp, bệnh nhân cần phục hồi chức năng tích cực và dùng thuốc dự phòng tái phát như thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel), thuốc chống đông (nếu có rung nhĩ), statin và kiểm soát yếu tố nguy cơ. Hướng dẫn chi tiết có tại American Stroke Association – Treatment.

Phòng ngừa và kiểm soát yếu tố nguy cơ

Phòng ngừa thiếu máu não tập trung vào việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ và thay đổi lối sống. Biện pháp phòng ngừa bao gồm:

  • Kiểm soát huyết áp: duy trì huyết áp dưới 130/80 mmHg ở bệnh nhân có nguy cơ cao.
  • Quản lý đái tháo đường: HbA1c mục tiêu < 7% với bệnh nhân đái tháo đường type 2.
  • Giảm cholesterol: dùng statin để đạt LDL-C mục tiêu < 70 mg/dL nếu có bệnh mạch máu.
  • Hạn chế rượu bia, bỏ thuốc lá và giảm cân nếu thừa cân.
  • Tập thể dục: ít nhất 150 phút/tuần hoạt động thể lực mức độ vừa.

Đối với bệnh nhân có rung nhĩ hoặc van tim cơ học, cần dùng thuốc chống đông (warfarin, DOAC) để ngăn thuyên tắc huyết khối. Việc tuân thủ thuốc và theo dõi định kỳ giúp ngăn ngừa đột quỵ tái phát hiệu quả. Thông tin phòng ngừa cập nhật tại UpToDate – Secondary Prevention of Stroke.

Biến chứng và hệ lụy lâu dài

Hậu quả của thiếu máu não có thể rất nặng nề, tùy theo thời gian tổn thương, vùng não bị ảnh hưởng và mức độ phục hồi. Một số biến chứng phổ biến:

  • Rối loạn vận động: liệt nửa người, yếu cơ, khó phối hợp vận động.
  • Rối loạn ngôn ngữ: mất khả năng nói hoặc hiểu, khó diễn đạt.
  • Rối loạn tâm thần – nhận thức: trầm cảm sau đột quỵ, suy giảm trí nhớ, sa sút trí tuệ.
  • Co giật, tăng áp lực nội sọ hoặc phù não.

Các bệnh nhân cần được hỗ trợ phục hồi chức năng, vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu và điều trị tâm lý dài hạn. Chất lượng sống sau thiếu máu não phụ thuộc vào mức độ tàn tật, hỗ trợ xã hội và khả năng phục hồi chức năng sớm.

Tài liệu tham khảo

  1. NIH – National Institute of Neurological Disorders and Stroke
  2. American Stroke Association – Treatment
  3. Stroke – American Heart Association
  4. NEJM – Ischemic Stroke Review
  5. UpToDate – Secondary Prevention of Stroke

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề thiếu máu não:

Phân loại các phân nhóm đột quỵ nhồi máu não cấp. Định nghĩa phục vụ cho thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm. TOAST. Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp. Dịch bởi AI
Stroke - Tập 24 Số 1 - Trang 35-41 - 1993
Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Q...... hiện toàn bộ
#Đột quỵ thiếu máu não cấp #phân loại TOAST #thử nghiệm lâm sàng #chẩn đoán phụ trợ #các phân nhóm đột quỵ #huyết tắc #xơ vữa động mạch #tắc vi mạch #đánh giá lâm sàng.
Tăng Nồng độ Ngoại bào của Glutamate và Aspartate trong Hippocampus của Chuột trong Giai đoạn Thiếu Máu Não Cục Bộ Thoáng Qua Được Theo Dõi Bằng Phương Pháp Siêu Lọc Micro não bộ Dịch bởi AI
Journal of Neurochemistry - Tập 43 Số 5 - Trang 1369-1374 - 1984
Tóm tắt: Các con chuột được sử dụng làm thí nghiệm đã được cấy ghép các ống lọc siêu nhỏ có đường kính 0.3 mm qua hippocampus và được bơm dung dịch Ringer với lưu lượng 2μ1/phút. Các mẫu dung dịch từ dịch ngoại bào được thu thập trong khoảng thời gian 5 phút và được phân tích cho các thành phần axit amino là glutamate, aspartate, glutamine, taurine, alanine và serin...... hiện toàn bộ
#di truyền học #sinh lý học thần kinh #thiếu máu não #glutamate #aspartate #giai đoạn thiếu máu não cục bộ #chuột thí nghiệm #phân tích amino acid
Hồ sơ tạm thời của tổn thương tế bào thần kinh trong mô hình thiếu máu não thoáng qua Dịch bởi AI
Annals of Neurology - Tập 11 Số 5 - Trang 491-498 - 1982
Đặt vấn đềNghiên cứu này đã xem xét hồ sơ tạm thời của tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu gây ra sau khi gây thiếu máu não thoáng qua hai bên ở mô hình chuột bị tắc bốn mạch. Chuột Wistar đã được trải qua tình trạng thiếu máu não thoáng qua nhưng nghiêm trọng bằng cách tắc nghẽn vĩnh viễn các động mạch đốt sống và 24 giờ sau đó tạm thời tắc nghẽn các động mạc...... hiện toàn bộ
Các gốc tự do oxy phản ứng trong tín hiệu và tổn thương trong não thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism - Tập 21 Số 1 - Trang 2-14 - 2001
Các loài oxy phản ứng đã được liên kết với tổn thương não sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Các chất oxy hóa này có thể phản ứng và gây hại cho các đại phân tử tế bào nhờ vào tính phản ứng dẫn đến tổn thương tế bào và hoại tử. Các chất oxy hóa cũng là các yếu tố trung gian trong tín hiệu liên quan đến ti thể, các enzyme sửa chữa DNA và các yếu tố phiên mã có thể dẫn đến quá trình apoptosis sau...... hiện toàn bộ
#thiếu máu #oxy phản ứng #tổn thương não #stress oxy #apoptosis
Sinh lý bệnh và điều trị thiếu máu não khu trú Dịch bởi AI
Journal of Neurosurgery - Tập 77 Số 2 - Trang 169-184 - 1992
✓ Bài báo này nghiên cứu sinh lý bệnh của tổn thương do thiếu máu não khu trú. Thiếu máu do tắc mạch động mạch não giữa bao gồm một vùng thiếu máu dày đặc và một vùng bìa thiếu máu ít dày đặc hơn. Các tế bào trong vùng dày đặc thường không thể phục hồi trừ khi được tái tưới máu nhanh chóng. Ngược lại, mặc dù vùng bìa chứa các tế bào “có nguy cơ”, nhưng chúng có th...... hiện toàn bộ
Viêm và Đột Quỵ: Vai Trò Giả Thuyết của Cytokine, Phân Tử Dính và iNOS trong Phản Ứng Của Não với Thiếu Máu. Dịch bởi AI
Brain Pathology - Tập 10 Số 1 - Trang 95-112 - 2000
Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết ...... hiện toàn bộ
#Viêm #đột quỵ #cytokine #phân tử dính #iNOS #tổn thương não #thiếu máu.
Các túi ngoại tiết cải thiện tái sinh thần kinh sau đột quỵ và ngăn ngừa suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Stem cells translational medicine - Tập 4 Số 10 - Trang 1131-1143 - 2015
Tóm tắt Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thươn...... hiện toàn bộ
#EVs #tế bào gốc trung mô #thiếu máu cục bộ #tái sinh thần kinh #bảo vệ thần kinh #miễn dịch học #đột quỵ #exosomes #tái cấu trúc não #tổn thương não
Viêm phổi và nhiễm trùng đường tiểu sau đột quỵ thiếu máu não cấp tính: phân tích thứ cấp của thử nghiệm GAIN Quốc tế Dịch bởi AI
European Journal of Neurology - Tập 11 Số 1 - Trang 49-53 - 2004
Biến chứng nhiễm trùng là biến chứng thứ ba phổ biến nhất của đột quỵ. Chúng tôi đã nghiên cứu tỷ lệ viêm phổi do hít phải và nhiễm trùng đường tiểu (UTI), các yếu tố nguy cơ và tác động của chúng đến kết quả ở 1455 bệnh nhân tham gia nghiên cứu Glycine Antagonist (Gavestinel) trong Bảo vệ Thần kinh (GAIN) Quốc tế với đột quỵ thiếu máu não. Phân tích hồi quy logistic từng bước và mô hình n...... hiện toàn bộ
#viêm phổi #nhiễm trùng đường tiểu #đột quỵ #yếu tố nguy cơ #kết quả xấu
Vai trò của việc tạo ra Nitric Oxide từ nội mô và sự hình thành peroxynitrite trong tổn thương tái tưới máu sau cơn thiếu máu cục bộ não Dịch bởi AI
Stroke - Tập 31 Số 8 - Trang 1974-1981 - 2000
Nền tảng và Mục đích —Tổn thương tái tưới máu là một trong những yếu tố ảnh hưởng không thuận lợi đến kết quả của đột quỵ và rút ngắn khoảng thời gian cơ hội cho liệu pháp tiêu huyết khối. Sự gia tăng của nitric oxide (NO) và sự sinh ra superoxide trong quá trình tái tưới máu đã được chứng minh. Sự tạo ra đồng thời của các gốc tự do này c...... hiện toàn bộ
Yếu tố tăng trưởng nguồn gốc tiểu cầu-BB, nhưng không phải -AA, ngăn chặn cái chết nơron muộn sau thiếu máu trước não ở chuột Dịch bởi AI
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism - Tập 17 Số 10 - Trang 1097-1106 - 1997
Các nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự biểu hiện phối hợp của chuỗi yếu tố tăng trưởng nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) -B và thụ thể β trong các nơron đang gặp nguy hiểm ở não chuột với tình trạng thiếu máu cục bộ. Để làm rõ vai trò của chuỗi -B trong não, chúng tôi đã kiểm tra xem PDGF-A hay chuỗi -B có bảo vệ các nơron hình chóp CA1 khỏi cái chết nơron muộn sau thiếu máu trướ...... hiện toàn bộ
#PDGF-BB; cái chết nơron muộn; thiếu máu trước não; chuột; hiệu quả bảo vệ thần kinh
Tổng số: 111   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10